Entwicklung · Wachstum II, Softcover reprint of the original 1st ed. 1969 Regeneration · Hyperplasie Cancerisierung Coll. Entwicklung, Wachstum, Geschwülste.

Die Orthologie und Pathologie des Wachstums und der Differenzierung waren schon Gegenstand des 1955 erschienenen Bandes VI!I dieses Handbuches. Seine von Biologen und Pathologen verfaßten Kapitel stützten sieh auf die Ergebnisse der klassischen Morphologie. Die morphologischen Probleme des Wachstums standen dabei ganz im Mittelpunkt. Mit der systematischen Anwendung biochemischer Methoden, der Histo­ autoradiographie zur Markierung der Reduplikationsphase der DNS sowie der RNS- und Protein-Synthese, der Cytophotometrie zur quantitativen Messung der Nueleinsäuren und schließlich der elektronenmikroskopischen Cytologie standen in der Erforschung der Orthologie und Pathologie des Wachstums seit einem .Jahrzehnt Methoden von vorher ungeahnter Aussagekraft zur Vel"fügung. So wird jeder, der sich in den vorliegenden Band vertieft, feststellen, daß der Einsatz dieser Methoden zu einer stürmischen Entfaltung der Erforschung von Wachstum und Differenzierung geführt hat. In der Konfrontierung dieses Bandes mit dem 1955 erschienenen wird er zugleich voller Respekt erkennen, wievieles schon in der klassischen Biologie und Pathologie zu diesem Thema grundgelegt war und bis heute fortwirkt. Im ersten Beitrag des vorliegenden Bandes vermittelt R. SCH1NDLER-Bern einen Überblick über "die Biochemie der Regeneration". Er berichtet über Struktur und Synthese der DNS, deren Störungen durch chemische Faktoren und strahlende Energie, erörtert die RNS-Synthese sowie die Synthese der Proteine und ihre Störungen. Ausführlich stellt er dann die Regulation und den Ablauf der biochemischen Vorgänge während der Regenerationsprozesse am Beispiel der Oberflächenepithelien, der Zellkulturen und bei der Leberregeneration dar und behandelt schließlich die Frage nach den Proliferations-auslösenden bio­ chemischen Faktoren.

Biochemie der Regeneration.- I. Einleitung.- II. Biochemische Grundlagen.- A. Struktur und Synthese der DNS, ihre Störungen und ihre Regulation.- 1. Struktur und Synthese der DNS.- a) Struktur und metabolische Stabilität der DNS.- b) Synthese der DNS-Vorläufer.- c) Enzymatische DNS-Synthese in zellfreien Systemen.- d) DNS-Synthese in Viren und Mikroorganismen.- e) DNS-Synthese in Eukaryoten.- 2. Störungen der Struktur und der Synthese der DNS.- a) Einbau von unnatürlichen Pyrimidinen in die DNS.- b) Hemmstoffe für die Synthese der DNS und ihrer Vorläufer.- ?) Hemmstoffe für die Synthese der DNS-Vorläufer.- ?.1. Hemmstoffe für die Synthese von Thymidinphosphat.- ?.2. Hemmung der Synthese von Desoxycytidin-diphosphat.- ?.3. Hemmstoffe für die Synthese des Puringerüsts.- ?) Hemmstoffe für die DNS-Replikation: biologische Alkylierungsmittel.- c) Der Thyminmangel-Tod.- d) Wirkungen ionisierender und ultravioletter Strahlen.- ?) Verlust der Proliferationsfähigkeit und Zelltod.- ?) Veränderungen des Genoms und der Chromosomen.- ?) Latenter Schaden in nicht proliferierenden Zellen.- ?) Hemmung der DNS-Synthese.- ?) Reversible Verzögerung der Mitose.- ?) Erholungs- und Reparationsvorgänge.- ?) Die Bedeutung der Phase im Teilungscyclus für das Ausmaß der Strahlenwirkung.- e) Störungen durch Viren.- ?) Veränderungen der Chromosomenkonstitution.- ?) Hemmung und Induktion der DNS-Synthese.- f) Molekulare Grundlagen der Mutationen.- 3. Regulation der DNS-Synthese.- a) Regulation der DNS-Synthese in Bakterien.- b) DNS-Vorläufer und die Regulation der DNS-Synthese.- c) Enzyme und die Regulation der DNS-Synthese.- d) Weitere biochemische und celluläre Parameter und die Regulation der DNS-Synthese.- e) Physikalisch-chemische Eigenschaften der DNS und die Regulation der DNS-Synthese.- B. Die Synthese der RNS und ihre Störungen.- 1. Die Synthese der RNS.- a) Die enzymatische RNS-Synthese in zellfreien Systemen.- b) Die „Asymmetrie“ der RNS-Synthese.- c) Der Zellkern als Ort der RNS-Synthese.- d) Die Rolle des Nucleolus in der Synthese der Ribosomen.- 2. Störungen der RNS-Synthese.- a) Die Wirkung von Actinomycin D.- b) Hemmung der RNS-Synthese durch Viren und weitere Agentien.- C. Die Proteinsynthese und ihre Störungen.- 1. Die Proteinsynthese.- 2. Störungen der Proteinsynthese.- a) Hemmstoffe für die Proteinsynthese.- b) Hemmung der Proteinsynthese durch Viren.- D. Die Regulation der RXS- und Proteinsynthese und der Aktivität von Enzymen.- 1. Reversible und irreversible Regulationsprozesse.- 2. Eigenschaften von aktivem und inaktivem genetischem Material.- a) Chemische Eigenschaften.- b) Ultrastruktur.- c) Lichtoptische Eigenschaften und Verhalten im Teilungscyclus.- 3. Die Regulation von Enzymaktivitäten.- a) Die Regulation der Synthese spezifischer m-RXS.- b) Die Regulation von Enzymaktivitäten durch die Abbaugeschwindigkeit von m-RXS.- c) Die Regulation der ribosomalen Peptidsynthese.- d) Die Regulation von Enzymaktivitäten durch die Abbaugeschwindigkeit der Enzymproteine.- e) Die Regulation von Enzymaktivitäten durch „Feedback“-Hemmung.- E. Beziehung zwischen Zellfunktion und Zellproliferation.- 1. Pigmentproduktion durch proliferierende Zellen.- 2. Synthese von Mucopolysacehariden und Kollagen durch proliferierende Bindegewebszellen.- 3. Rhythmische Kontraktion von Herzmuskelzellen in Kultur.- F. Biochemische Vorgänge während des Zellteilungscyclus.- III. Regulation und Ablauf biochemischer und cellulärer Vorgänge während Regenerationsprozessen.- A. Die Regeneration von Oberflächenepithelien.- B. Die proliferative und stationäre Phase von Zellkulturen.- 1. Kontaktinhibition der Zellvermehrung und Kontaktinhibition der Zellbewegung.- 2. Wechselwirkung zwischen verschiedenen Zelltypen.- 3. Biochemische Vorgänge in Zellkulturen beim Ein- und Austritt aus der stationären Phase.- C. Die Regeneration der Leber.- 1. Vergleich der Regeneration mit der Carcinogenese.- 2. Die Wirkung verschiedener Regenerationsstimuli auf die Leber.- 3. Humorale Faktoren als auslösende Agentien für die Leberregeneration.- 4. Der Tagesrhythmus der Mitosetätigkeit in der Leber.- 5. Die Beeinflussung der Leberregeneration durch Hormone und weitere Faktoren.- 6. Die RXS-Synthese während der Regeneration der Leber.- 7. Die Protein- und Enzymsynthese während der Regeneration der Leber.- 8. Die DXS-Synthese während der Regeneration der Leber.- 9. Weitere biochemische und celluläre Veränderungen während der Regeneration der Leber.- 10. Die Bedeutung der Portaldurchblutung für die Auslösung früher biochemischer Veränderungen nach partieller Hepatektomie.- 11. Zusammenfassung der Biochemie der Leberregeneration.- D. Die Regeneration der Xiere.- 1. Die Wirkung verschiedener Proliferationsstimuli auf die Xiere.- 2. Humorale Faktoren als auslösende Agentien für die kompensatorische Hyperplasie der Xiere.- 3. Die Beeinflussung der kompensatorischen Hyperplasie der Xiere durch Hormone und weitere Faktoren.- 4. Die Synthese von Xucleinsäuren während der kompensatorischen Hyperplasie der Xiere.- E. Die Zellproliferation in Primärkulturen von Xierenzellen.- IV. Schlußfolgerungen und Ausblick.- A. Das proliferationsauslösende ,,Signal“ und sein Receptor.- B. Vorbereitende biochemische Prozesse.- C. DNS-Synthese und Mitose.- D. Modulierende Faktoren.- E. Biochemische Regulationsmechanismen bei Regenerationsprozessen.- Literatur.- Die reparative Parenchymregeneration am Beispiel der Leber nach Teilhepatektomie.- I. Einführung.- 1. Die celluläre Regeneration.- 2. Die Geweberegeneration.- 3. Die Organregeneration.- 4. Regeneration als Wachstum und als Heilung.- 5. Die Leberregeneration als Sonderfall und als Beispiel.- 6. Regeneration nach experimenteller Teilhepatektomie.- II. Die präproliferative Phase.- 1. Glykogen.- 2. Mitochondrien.- 3. Microbodies.- 4. Lysosomen.- 5. Lipide.- 6. Golgi-Apparat.- 7. Glattes endoplasmatisches Reticulum.- 8. Rauhes endoplasmatisches Reticulum (Ergastoplasma) und Ribosomen.- 9. RNS- und Proteinsynthese.- 10. Kern und Kernkörperchen.- III. Die Phase der Initialproliferation.- 1. Bemerkungen zum physiologischen Wachstum der Leber.- a) Postnatales Organwachstum.- b) Polyploidisierung.- 2. Die regeneratorische DNS-Synthese.- 3. Die erste Mitosewelle.- 4. Altersabhängigkeit.- 5. Bedeutung der Menge des resezierten Lebergewebes.- 6. Topographie innerhalb der Leberläppchen.- 7. Ploidieänderungen.- IV. Die Phase der Restitution.- 1. Die weitere mitotische Regeneration.- 2. Die Polyploidisierung.- 3. Die Proliferation der nicht-parenchymatösen Leberzellen.- 4. Die Histologie des Regenerates.- V. Beeinflussung der Regeneration durch exogene Faktoren.- 1. Allgemeine Umweltfaktoren.- 2. Ernährung.- 3. Cytostatica.- a) Antimetaboliten.- b) Antibiotica.- c) Andere Cytostatica.- 4. Spezifische Lebergifte usw.- 5. Regeneration der vorgeschädigten Leber.- 6. Teilresektion der präcancerösen Leber.- 7. Röntgenstrahlen.- a) Bestrahlung in größerem Abstand vor der Teilhepatektomie.- b) Bestrahlung unmittelbar vor der Teilhepatektomie.- c) Bestrahlung während der präproliferativen Phase.- VI. Steuerung durch endokrine Organe.- 1. Hvpophvse.- 2. Schilddrüse.- 3. Nebennieren.- 4. Gonaden.- 5. Milz und Thymus.- VII. Auslösung und Regulation der Regeneration.- 1. Hämodynamische Faktoren.- 2. Bedeutung des Galleabflusses.- 3. Parabioseexperimente.- 4. Seruminjektionen und Austauschtransfusionen.- 5. Autotransplantate und Explantate.- 6. Injektion von Gewebshomogenaten.- 7. Zur Natur der Regulationen.- Literatur.- Regeneration, Hyperplasie und Cancerisierung am Beispiel der epithelialen Wechselgewebe.- A. Regeneration. Hyperplasie und Cancerisierung am mehrschichtigen Plattenepithel.- I. Die physiologische Regeneration am mehrschichtigen Plattenepithel unterschiedlicher Lokalisation.- a) Zeitlicher Ablauf der Zellneubildung und Zellabstoßung im mehrschichtigen Plattenepithel.- b) Mechanismus der Zellteilung im Stratum basale.- c) Die feinstrukturellen Veränderungen der Zellen des mehrschichtigen Plattenepithels während der Zellmauserung.- II. Die reparative Regeneration am mehrschichtigen Plattenepithel.- a) Ausgleich von Zellverlusten ohne Kontinuitätstrennung.- b) Ausgleich von Zellverlusten mit Kontinuitätstrennung.- III. Die pathologische Regeneration am mehrschichtigen Plattenepithel (Hyperplasie und Cancerisierung).- a) Die Aufnahme carcinogener Substanzen in das mehrschichtige Plattenepithel.- b) Histologische, eytologische und Stoff Wechsel Veränderungen der Zellen des mehrschichtigen Plattenepithels unter der Einwirkung carcinogener und hyperplasiogener Substanzen.- c) Die Proliferationskinetik des mehrschichtigen Plattenepithels unter der Einwirkung carcinogener und hyperplasiogener Substanzen.- IV. Die innergeweblichen Kontrollmechanismen der Zellneubildung im mehrschichtigen Plattenepithel (Die Basisregulation der Zellneubildung).- V. Übergeordnete Regulationsmechanismen der Zellneubildung im mehrschichtigen Plattenepithel.- a) Der tageszeitliche Regenerationsrhythmus des mehrschichtigen Plattenepithels.- b) Der Einfluß von Hormonen auf die Zellneubildung im mehrschichtigen Plattenepithel.- c) Die Zellproliferation stimulierende Einflüsse am mehrschichtigen Plattenepithel.- B. Regeneration, Hyperplasie und Cancerisierung am Epithel des Tracheobronchialtraktes.- I. Die physiologische Regeneration im Tracheobronchialepithel.- II. Die reparatorische Regeneration am Tracheobronchialepithel.- III. Hyperplasie. Metaplasie und Cancerisierung im Tracheobronchialepithel.- C. Regeneration, Hvperplasie und Cancerisierimg in der Schleimhaut des Magen-Darm-Traktes.- I. Die physiologische und pathologische Regeneration der Magenschleimhaut.- a) Die physiologische Zellerneuerung in der Schleimhaut des Magens.- b) Reparative Regeneration, Hyperplasie und Cancerisierung an der Magenschleimhaut.- II. Die physiologische und reparative Regeneration im Dünndarm.- a) Die physiologische Regeneration in der Dünndarmschleimhaut.- b) Die reparative Regeneration und die Atrophie der Dünndarmschleimhaut.- c) Hyperplasie und Cancerisierung an der Dünndarmschleimhaut.- d) Regulationsmechanismen des Zellersatzes in der Dünndarmschleimhaut.- III. Die physiologische und pathologische Regeneration am Dickdarm.- a) Die physiologische Regeneration der Dickdarmschleimhaut.- b) Die reparative Regeneration und die Cancerisierung der Dickdarmschleimhaut.- D. Regeneration, Hyperplasie und Cancerisierung am Urothel der Harnblase.- I. Die physiologische Regeneration am Urothel der Harnblase.- II. Reparative Regeneration, Hyperplasie und Neoplasie am Urothel der Harnblase.- Literatur.- Orthologie und Pathologie der Knochenmarkregeneration.- I. Vorbemerkungen über die Phylogenese, Ontogenese, Verteilung und Struktur des normalen Knochenmarkes.- 1. Phylogenese und Ontogenese.- 2. Die räumliche Verteilung des blutzellbildenden Knochenmarkes im jugendlichen und erwachsenen Organismus.- 3. Die Struktur des normalen Knochenmarkes.- II. Die physiologische Regeneration des Knochenmarkes.- 1. Über die hämopoetischen Stammzellen und ihre Funktion im Rahmen der Zellerneuerungssysteme.- 2. Das granulocytäre Zeilerneuerungssystem.- 3. Das erythrocytare Zellerneuerungssystem.- 4. Zur physiologischen Regeneration des Megakaryocytensystems.- 5. Zur physiologischen Regeneration des Monocytensystems.- 6. Zur physiologischen Regeneration des Knochenmarkstromas.- 7. Die Regulation der Regeneration durch übergeordnete nervale und humorale Mechanismen.- 8. Über die Leistungsfähigkeit und Regenerationskraft des Knochenmarkes im Alter.- III. Zur Regeneration des Knochenmarkes nach verschiedenen Noxen.- 1. Allgemeine Vorbemerkung.- 2. Regeneration nach Einwirkung ionisierender Strahlen als Modell von reproduzierbaren Regenerationsabläufen.- a) Die Regenerationsvorgänge des Knochenmarkes nach kontinuierlicher Strahlenbelastung.- b) Die Regenerationsvorgänge des Knochenmarkes nach einmaliger Strahlenbelastung.- ?) Blutbildveränderungen nach einmaliger Ganzkörperbestrahlung.- ?) Zur Histologie von Destruktion und Regeneration nach einmaliger Ganzkörperbestrahlung.- ?) Zur quantitativen Charakterisierung der Zellregeneration nach Ganzkörperbestrahlung.- c) Regeneration des Knochenmarkes nach Teilkörperbestrahlung.- d) Knochenmarkregeneration durch Transfusion von Knochenmarkzellen.- e) Knochenmarkregeneration nach chemischen Noxen.- f) Die Regeneration des Knochenmarkes als Funktionsleistimg des Stammzellenspeichers.- 3. Regeneration des Knochenmarkes nach mechanischen Traumen.- IV. Über die Hyperplasie des Knochenmarkes.- 1. Allgemeine Vorbemerkungen.- 2. Allgemeine Markhyperplasie.- a) Hyperplasie mit Ineffektivität der Blutzellbildung bei megaloblastischen Anämien.- b) Hyperplasie des Markes bei Polycythaemia vera.- 3. Hyperplasie des erythropoetischen Systems.- 4. Hyperplasie der nicht-erythropoetischen Parenchyme des Markes.- 5. Zur Hyperplasie des Knochenmarkstromas.- V. Neoplasien des Knochenmarkes.- 1. Allgemeine Vorbemerkungen.- 2. Regenerationsprobleme bei tierexperimentellen Hämoblastosen und bei leukämischen Blastenkrisen des Menschen.- 3. Das Regenerationsproblem der menschlichen Leukosen aus der Sicht der natürlichen Entwicklung und der strahlenbiologischen Erfahrungen.- 4. Methoden und Ergebnisse der zellphysiologischen Erforschung der leukotischen Regeneration.- a) Methoden der Erforschung der Markregeneration bei Neoplasien.- b) Ergebnisse der in vivo-Markierung bei Leukosen mit Thymidin-3H.- Literatur.- Regeneration, Hyperplasie und Onkogenese der lymphoretikulären Organe.- A. Die phylogenetische Entwicklung des lymphoretiknlären Systems.- B. Die ontogenetisehe Entwicklung des lymphoretiknlären Gewebes bei Säugetieren und beim Menschen.- C. Die räumliche Verteilung des lymphoretikulären Systems im jugendlichen und alternden Säugerorganismus.- I. Die verschiedenen Arten lymphoretikulärer Organe und Gewebe.- II. Seßhafte und wandernde Zellen des lymphoretikulären Systems.- III. Die räumliche Verteilung der Zellteilungs- und Differenzierungsvorgänge im lymphoretikulären System.- IV. Zusammensetzung, Verteilung und Leistungsfähigkeit des lymphoretikulären Systems in Abhängigkeit vom Alter des Säugerorganismus.- D. Die zum lymphoretikulären und plasmacellulären System gehörenden Gewebestrukturen und Zellarten.- I. Die Zellarten des lymphatischen Parenchyms im engeren Sinn und der Plasmazellreihen.- II. Die Zellarten des reticuloendothelialen und histiocytären Systems im engeren Sinn.- E. Die physiologische Regeneration des lymphoretikulären Systems.- I. Stammzellprobleme.- II. Die Proliferationseigenschaften der lymphoretikulären Zellinien.- III. Differenzierungsvorgänge am lymphoretikulären System.- IV. Wanderung und Rezirkulation von Zellen des lymphoretikulären Systems im Organismus.- V. Sogenannte G0-Zeit der proliferationsfähigen Zellen und Lebensdauer der Endzellen des lymphoretikulären Systems.- VI. Reutilisation von Zellabbauprodukten nach Untergang lymphoretikulärer Einzelelemente.- VII. Die dem lymphoretikulären System innewohnenden und übergeordneten Regulationsmechanismen.- F. Die pathologische Regeneration des lymphoretikulären Systems.- I. Regeneration nach mechanischer Entfernung von Organen, Organteilen oder Zellen des lymphoretikulären Systems.- 1. Thymektomie.- 2. Splenektomie.- 3. Entfernung von Lymphknoten.- 4. Entfernung lymphoretikulären Gewebes des Magendarmtraktes.- 5. Operative Entfernung großer Teile des lymphoretikulären Systems.- 6. Entfernung zirkulierender lymphoider Zellen durch fortgesetzte Drainage des Ductus thoracicus.- 7. Weitere Beobachtungen.- II. Regenerative Vorgänge im lymphoretikulären System nach Einwirkung ionisierender Strahlen.- 1. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes nach ionisierender Ganzkörperbestrahlung.- 2. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes nach ionisierender Teilkörper -und Organbestrahlung.- 3. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes nach extrakorporaler Bestrahlung des zirkulierenden Bluts und der Lymphe.- 4. Regeneration in vitro bestrahlter Zellen des lymphoretikulären Systems.- III. Regeneration des lymphoretikulären Systems nach Behandlung mit sog. Anti-lymphocytenserum (ALS).- IV. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes nach Behandlung mit hohen Dosen von Corticosteroiden und anderen lymphopenisch wirkenden Hormonen.- V. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes nach Einwirkung von Cytostatica und anderen Hemmstoffen.- VI. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes bei verschiedenartigen Krankheitszuständen.- VII. Die Leistungsfähigkeit und Regenerationskraft des lymphoretikulären Gewebes im Alter.- VIII. Regeneration des lymphoretikulären Gewebes bei Zuständen von Immuntoleranz.- IX. Immunbiologische Defektkrankheiten als Beispiele einer gestörten Regenerationsweise des lymphoretikulären Systems.- X. Regeneratorische Vorgänge nach sog. ,,Blockade“ des reticuloendothelialen Systems.- XI. Pathologische Regeneration und Pseudoregeneration nach Transplantation von Zellen, Geweben und Organen des lymphoretikulären Systems.- XII. Regeneration geschädigter Blut- und Lymphgefäße.- G. Die Hyperplasie des lymphoretikulären Systems.- I. Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes im Verlauf einer zur Bildung humoraler Antikörper führenden immunbiologischen Reizbeantwortung.- II. Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes im Verlauf der Überempfindlichkeitsreaktionen vom Spättyp sowie nach Homo- und Heterotransplantation (,,zellgebundene Immunität“).- III. Hyperplasie von Zellen des lymphoretikulären Systems nach Einwirkung sog. mitogener Substanzen.- 1. Die mitogene Wirkung von Phythämagglutinin aus Phaseolus vulgaris.- 2. Weitere mitogen wirksame Substanzen.- 3. Die mitogene Wirkung von Fremdzellen.- IV. Hyperplasie des lymphoretikulären Systems im Verlauf von Infektionskrankheiten.- V. Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes im Rahmen sog. Autosensibilisierungsvorgänge.- VI. Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes als Reaktion auf neoplastische Prozesse.- VII. Hyperplasie von Teilen des lymphoretikulären Systems als Reaktion auf Fremdmaterial ohne nachweisbare Antigeneigenschaften.- VIII. Hyperplasie des lymphoretikulären Systems infolge hormonaler Einwirkungen.- IX. Weitere humorale Faktoren, denen eine stimulierende Wirkung auf das lymphoretikuläre Gewebe zugeschrieben wurde.- X. Kompensatorische Hyperplasie des lymphoretikulären Gewebes.- H. Onkogenese des lymphoretikulären Gewebes.- I. Hereditäre Faktoren bei der Onkogenese des lymphoretikulären Gewebes.- II. Die Bedeutung onkogener und leukämogener Agentien bei der Entstehung maligner Neoplasien des lymphoretikulären Systems.- 1. Onkogene und leukämogene Viren.- a) Beobachtungen in vitro.- b) Beobachtungen in vivo.- ?) Tierexperimentelle Befunde zur Frage der Virusätiologie lymphoretikulärer Neoplasien.- ?) Das Problem der Virusätiologie lymphoretikulärer Neoplasien beim Menschen.- 2. Mycoplasmen und Neoplasien des lymphoretikulären Systems.- 3. Radiogene Einflüsse bei der Entstehung lymphoretikulärer Neoplasien.- a) Tierexperimentelle Befunde.- b) Beobachtungen am Menschen.- 4. Einflüsse von Chemikalien auf die Onkogenese und Leukämogenese am lymphoretikulären System.- 5. Weitere ätiologische und pathogenetische Möglichkeiten bei der Entstehung lymphoretikulärer Neoplasien.- III. Die Bedeutung der Homöostase und der Resistenz des Organismus für die Entwicklung lymphoretikulärer Neoplasien.- IV. Metabolische Eigenschaften der Zellen lymphoretikulärer Neoplasien.- V. Wachstumseigenschaften lymphoretikulärer Neoplasien.- VI. Besonderheiten lymphoretikulärer Wucherungsformen und Neoplasien.- 1. Lymphoma malignum Hodgkin und verwandte Prozesse.- 2. Thymome.- 3. Das großfollikuläre Lymphoblastom (Brill-Symmers).- 4. Lymphosarkome.- 5. Lymphatische Leukämien (Lymphadenosen).- a) Akute lymphatische Leukämien (akute Lymphadenosen).- b) Chronische lymphatische Leukämien (chronische Lymphadenosen).- 6. Die plasmocytoiden Myelome und die Makroglobulinämie Waldenstrom.- 7. Die Reticulosarkome, malignen Retikulosen und verwandten Krankheitsbilder.- 8. Angioendotheliome.- Literatur.- Namenverzeichnis.